Поздние систолические шумы начинаются в середине и конце систолы и продолжаются до А2. Они чаще всего отражают митральную регургита-цию, обусловленную прогибанием створок клапана в левое предсердие во время сокращения желудочка. Этот шум обычно предшествует мезосистолическому щелчку.
Диастолические шумы подразделяются на раннедиастолические шумы декрещендо и средне- и позднедиастолические рокочущие шумы. Раннедиастолические шумы обусловлены регургитацией на аортальном клапане или клапане легочной артерии, при этом недостаточность аортального клапана встречается у взрослых гораздо раньше. При аортальной регургитации начало шума совпадает с А2, шум имеет форму декрещендо и заканчивается до начала следующего S1. Быстрое расслабление левого желудочка сразу приводит к возникновению высокого градиента между аортой и левым желудочком; поэтому шум обладает максимальной интенсивностью в самом начале. Затем, при снижении как аортального диастолического давления, так и градиента давления между двумя камерами, интенсивность шума снижается. Шум аортальной регургитации высокочастотный, выслушивается с помощью стетоскопа с мембраной вдоль левой границы грудины, в положении сидя с наклоном вперед.
Регургитация крови через легочную артерию у взрослых обычно вызывается легочной гипертензией; шум регургитации имеет характер ранне-диастолического декрещендо. Он лучше всего прослушивается в точке клапана легочной артерии, его интенсивность может увеличиваться на вдохе.
Срединно- и позднедиастолические шумы являются либо результатом турбулентного тока крови через стенозированный митральный или трехстворчатый клапан, или, что менее вероятно, их происхождение связано с простым увеличением тока крови через нормальный митральный или трехстворчатый клапан. При стенозе шум начинается после S2, ему предшествует тон открытия. Форма этого шума является уникальной. В фазу ранней диастолы, после тона открытия, шум достигает пика громкости, потому что градиент давления между предсердием и желудочком максимален. Затем интенсивность шума уменьшается или спадает до минимума во время диастолы, по мере падения градиента давления через клапан. Степень ослабления шума зависит от выраженности стеноза; при тяжелом стенозе шум будет более продолжительным, при умеренном стенозе шум затихнет в середине или в конце диастолы. И при тяжелом, и при легком стенозе шум набирает интенсивность в конце диастолы (у пациентов с нормальным синусовым ритмом), когда сокращение предсердия ускоряет ток крови через клапан. Шум митрального стеноза глухой, он лучше всего слышен с помощью конусовидного стетоскопа у верхушки сердца, в положении лежа на левом боку. Не так часто встречающийся шум стеноза трехстворчатого клапана лучше всего слышен у мечевидного отростка.
Увеличение скорости кровотока, например при лихорадке, анемии, гипертиреозе или физических упражнениях, вызывает ускорение тока крови через нормальные митральный и трехстворчатый клапаны и может становиться причиной диастолического шума. При митральной регургитации или ДМЖП характерные систолические шумы могут сопровождаться диастолическим шумом за счет увеличенного тока крови через митральный клапан. Аналогично, дополнительный мягкий диастолический шум над трехстворчатым клапаном можно иногда обнаружить у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана или дефектом межпредсердной перегородки.
Непрерывные шумы слышны во время всего сердечного цикла, без заметного промежутка между систолой и диастолой. Причиной таких шумов служит постоянный градиент давления между двумя структурами, как во время систолы, так и в диастоле. Примером может являться шум при открытом артериальном протоке, когда существует аномальное сообщение между аортой и легочной артерией. Во время систолы кровь течет из восходящей части дуги аорты, где уровень давления высокий, через проток в легочную артерию, где давление ниже. Во время диастолы давление в аорте остается более высоким, чем в легочной артерии, и кровь продолжает течь через проток. Этот шум начинается в раннюю фазу систолы, нарастает, достигая своего максимума перед S2, и далее спадает до S1. Максимальная интенсивность шума достигается в момент возникновения S2, потому что именно в этот момент градиент давления между аортой и легочной артерией максимален. Шум сочетанного порока сердца, например, стеноза и недостаточности аортального клапана можно принять за непрерывный шум (рис. 2.10). Во время систолы выслушивается шум изгнания ромбовидной формы, а во время диастолы — шум типа декрещендо. Тем не менее, такой шум не накладывается на S2, т. к. имеет отдельные систолический и диастолический компоненты.
Аномальные сердечные тоны и шумы являются обычным явлением при приобретенных и врожденных болезнях сердца. Хотя может показаться сложным запомнить даже основные положения, представленные в этой главе, данная задача окажется не такой трудной в дальнейшем, по мере изучения патофизиологии этих состояний и накопления практического опыта. В настоящее время достаточно иметь эту информацию и обращаться к ней по мере надобности.
Следует отметить, что кроме модифицированной гипотезы «ответа на повреждение» были выдвинуты другие теории атерогенеза, включая и такие, в которых повреждение эндотелия рассматривается не как первопричина, а как результат. Например, «моноклональная гипотеза» предполагает, что первичным событием атерогенеза является миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в интиму, индуцированная генетическими, химическими или вирусными стимулами. Этот взгляд поддерживается тем, что содержащиеся в некоторых атеросклеротических бляшках человека гладкомышечные клетки действительно происходят от одной клетки.
Атеросклеротические бляшки обычно растут постепенно и привлекают к себе внимание только при существенном уменьшении кровоснабжения какого-то органа или клинически значимом нарушении структуры стенки артерии. Основные клинические проявления атеросклероза связаны с осложенными фиброзными бляшками. Например, как будет рассказано в следующей главе, атеросклеротические поражения коронарного русла могут нарушать перфузию миокарда и вызывать приступы дискомфорта в грудной клетке (стенокардию), классический симптом ИБС. В других случаях фиброзная бляшка может осложняться тромбозом, полностью перекрывающим просвет коронарной артерии, что приводит к острому инфаркту миокарда.
Недавние исследования показали, что степень сужения коронарных артерий (определяемая ангиографически) не коррелирует вполне с последующим развитием инфарктов миокарда в местах наибольшего стено-зирования. Это подтверждает гипотезу о том, что первичным механизмом развития острых коронарных синдромов является разрыв бляшки с последующим тромбозом, а не окклюзия сосуда в результате постепенно прогрессирующего увеличения фиброзной бляшки. «Бляшки-виновники», приводящие к острому тромбозу (и соответствующим клиническим проявлениям), часто не видны при ангиографии.
Факторы, делающие такую бляшку более подверженной разрыву, включают относительно тонкую фиброзную покрышку, отделяющую пенистые клетки (содержащие тканевой фактор, мощный прокоагулянт) от элементов циркулирующей крови. Эти «ранимые» бляшки часто имеют на макропрепарате маленькие размеры и в меньшей степени препятствуют кровотоку, чем хронические, стабильные бляшки с толстой фиброзной покрышкой, которые менее подвержены разрыву. «Уязвимые» места можно отличить по очень большому липидному ядру и высокой концентрации воспалительных клеток (макрофагов и Т-лимфоцитов). Макрофаги в подобных бляшках часто располагаются на границе бляшки и нормальной ткани (область «плеча») и секретируют медиаторы воспаления и ферменты, которые разрушают и ослабляют фиброзную покрышку, делая ее более подверженной разрыву. Кроме того, гамма-интерферон, медиатор, вырабатываемый Т-клетками в ответ на хроническое воспаление внутри бляшки, может ингибировать синтез коллагена гладкомышеч-ными клетками, что нарушает их функцию поддержания целостности и репарации фиброзной покрышки, которая предохраняет бляшку от разрыва. Бляшки, способные синтезировать и сохранять толстую фиброзную капсулу, менее склонны к разрыву.
Как указывалось выше, недавние клинические исследования гиполи-пидемических препаратов продемонстрировали выраженное снижение частоты коронарных событий, не пропорциональное достигнутому регрессу стенозов коронарных артерий. Считается, что выраженное клиническое улучшение связано с уменьшением содержания липидов в атеросклеротиче-ской бляшке и, таким образом, ее «стабилизацией», что ведет к большей ее устойчивости к разрыву.
В индустриализированном обществе атеросклероз вызывает больше смертей, чем любые другие заболевания. В процессе атерогенеза в интиме артерий мышечного типа накапливаются жировые отложения и фиброзная ткань. Наиболее ранним патоморфологическим проявлением атеросклероза являются жировые полосы. По-видимому, развитие атеросклеротических поражений обусловлено сложными взаимодействиями между клетками сосудистой стенки (эндотелиальными и гладкомышечными), циркулирующими клетками крови (лейкоцитами, тромбоцитами), липопротеинами и разными цитокинами и факторами роста. Клинические проявления атеросклероза развиваются в результате сужения просвета и кальцификации стенки сосуда, трещин или разрывов бляшки с последующим тромбозом, кровоизлияний в бляшку и ослабления стенки артерии.
Главные факторы риска развития атеросклероза включают дислипиде-мию (высокий ЛНП или низкий ЛВП), гипертензию, курение, раннее развитие коронарной болезни у родственников и диабет. Активное выявление и коррекция модифицируемых факторов риска является ключевым моментом современной профилактической кардиологии и скорее всего будет способствовать дальнейшему снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.