Рубрика 'Острый инфаркт миокарда' Category
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
1. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой некроз миокарда вследствие длительной ишемии. Большая часть инфарктов развивается вследствие окклюзирующего тромбоза коронарной артерии в месте атеросклеротической бляшки. Обычно триггерным фактором для развития тромбоза является разрыв бляшки, запускающий активацию тромбоцитов и каскад гемокоагуляции. Атеросклеротическая дисфункция эндотелия усугубляет этот процесс из-за сниженной секреции ва-зодилатирующих и антитромботических веществ.
2. Острый ИМ приводит к ряду биохимических и механических нарушений, которые снижают сократимость левого желудочка, его эластичность (нарушение диастолической функции) и предрасполагают к развитию опасных для жизни нарушений ритма. Инфаркт запускает механизм воспалительного ответа, который приводит к замещению некротических масс рубцовой тканью. Транзиторная тяжелая ишемия без формирования инфаркта может приводить к появлению «оглушенного» миокарда, феномена, при котором систолическая дисфункция сохраняется и после купирования ишемии, а затем сократимость постепенно восстанавливается.
3. Диагностика острого ИМ основана на типичной клинической картине, характерных изменениях ЭКГ и преходящем повышении кардиоспе-цифических ферментов в крови.
4. В остром периоде ИМ основными принципами лечения являются: ограничение объема повреждения миокарда путем реперфузии с помощью тромболитических препаратов или экстренной чрескожной ангиопластики. Также обычно назначаются аспирин, р-блокаторы, ингибиторы АПФ и, при необходимости, гепарин. Для купирования болей применяются морфин и нитраты. В ОКП проводится мониторирование ЭКГ с целью своевременного выявления аритмий.
5. Непосредственными осложнениями ИМ являются такие нарушения ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, АВ блокады, блокады ножек пучка Гиса и суправентрикулярные аритмии. Вследствие дисфункции левого желудочка или механических осложнений (разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, остро возникшая митральная регургитация) могут развиваться кардиогенный шок или застойная сердечная недостаточность. Кроме того, нарушения сократимости в зоне инфаркта могут предрасполагать к образованию тромбов.
6. Стандартная терапия после выписки из стационара включает аспирин и р-блокатор, а также, при необходимости, ингибитор АПФ (при наличии дисфункции левого желудочка), непрямые антикоагулянты (при наличии внутрижелудочковых тромбов или большой зоны акинеза) и гиполипидемические препараты.
7. Стратификация риска после ИМ направлена на выявление пациентов с высоким риском рецидива инфаркта и смерти. Систолическая дисфункция левого желудочка, электрическая нестабильность (желудочковые нарушения ритма высоких градаций) и признаки ишемии во время нагрузочной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами и требуют соответствующего дополнительного обследования и коррекции терапии.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Это осложнение аналогично разрыву свободной стенки желудочка, за тем исключением, что патологический поток крови не попадает в перикард. Тем не менее, кровь поступает через дефект перегородки из левого в правый желудочек, что обычно вызывает развитие сердечной недостаточности из-за объемной перегрузки малого круга кровообращения. При аускультации часто выслушивается громкий систолический шум вдоль левого края грудины, отражающий сброс крови через перегородку. Этот шум можно дифференцировать от остро возникшей митральной регургитации с помощью доплер-эхокардиографии или путем измерения сатурации кислорода в крови, взятой из правых камер сердца с помощью центрального венозного катетера. При сбросе оксигенированной крови из левого желудочка в правый содержание кислорода в правом желудочке становится выше, чем в правом предсердии.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Разрыв свободной стенки ЛЖ в области некроза является нечастым, но смертельным осложением, которое может развиться в первые две недели после ИМ. Он чаще встречается у женщин и пациентов с артериальной гипертензией в анамнезе. Развивающееся в результате такого разрыва кровотечение в полость перикарда быстро ведет к тампонаде сердца, то есть к нарушению заполнения сердца из-за скопления крови в перикарде. Выживают при этом единицы.
Иногда при неполном разрыве свободной стенки, прикрытом тромбом, формируется псевдоаневризма сердца. Эту ситуацию можно сравнить с бомбой замедленного действия, поскольку в любой момент может произойти полный разрыв с гемотампонадой. При своевременном выявлении (обычно с помощью эхокардиографии) хирургическая коррекция может предотвратить неблагоприятный исход.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Механические осложнения ИМ обусловлены ишемией и некрозом тканей.
РАЗРЫВ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ
Ишемический некроз и разрыв папиллярной мышцы левого желудочка может быстро привести к летальному исходу из-за остро развившейся тяжелой митральной регургитации. Частичный разрыв, при котором регургитация менее выражена, не всегда заканчивается летально, однако может привести к развитию сердечной недостаточности или отека легких. Задне-медияльная папиллярная мышца левого желудочка более подвержена некрозу, чем передне-латеральная, в связи с более частыми нарушениями ее кровоснабжения, это осложнение более типично для нижне-заднего ИМ.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Приблизительно у одной трети больных с инфарктом нижней стенки левого желудочка также развивается некроз части правого желудочка, поскольку у большинства людей эти зоны имеют единый источние кровоснабжения (обычно ПКА). Развивающееся вследствие этого снижение сократимости и эластичности правого желудочка приводит к появлению симптомов декомпенсации по большому кругу (например, к набуханию яремных вен), не соответствующих по выраженности явлениям левоже-лудочковой недостаточности. Поскольку в результате дисфункции правого желудочка нарушается приток крови к легким и снижается наполнение левого желудочка, может развиться тяжелая артериальная гипотензия. В этих условиях стабилизировать АД можно путем внутривенной инфузии больших объемов жидкости при инвазивном контроле гемодинамики путем катетеризации легочной артерии.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда, охватывающем более 40% массы миокарда левого желудочка, и характеризуется резким снижением сердечного выброса и артериальной гипотензией (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) и, как следствие, неадекватной перфузией периферических тканей. Он также может сопутствовать описанным ниже тяжелым механическим осложнениям. При кардиогенном шоке возникает своеобразный порочный круг: 1) гипотензия приводит к снижению коронарной перфузии и усилению ишемического повреждения и 2) снижение ударного объема увеличивает размеры левого желудочка и, следовательно, потребность миокарда в кислороде. Несмотря на агрессивное лечение, летальность при кардиогенном шоке превышает 70%.
Пациентам при кардиогенном шоке показано внутривенное введение инотропных агентов (например, добутамина) с целью повышения сердечного выброса и артериальных вазодилататоров для снижения постнагрузки на левый желудочек. Часто стабилизации состояния удается достичь путем внутриаортальной баллонной контрпульсации. Применяемое для этого устройство вводится в аорту через бедренную артерию и состоит из эластичного баллона, который расширяется в диастолу, повышая давление в аорте и улучшая перфузию коронарного русла и периферических тканей. Спадение баллона в систолу присасывает кровь из левого желудочка в аорту. Из-за риска тромбоза и суперинфекции этот метод может использоваться только в течение нескольких дней.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая ишемия приводит к нарушению сократимости желудочка (снижению систолической функции), а также к повышению жесткости его стенки (нарушение диастолической функции); оба этих обстоятельства могут приводить к появлению симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, ЗСН могут провоцировать аритмии и остро развившиеся механические осложнения ИМ. Симптомы декомпенсации включают одышку, хрипы в легких и III тон при аускультации. Лечение соответствует стандартам терапии ЗСН и включает диуретики и вазодилататоры.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Нарушения проводимости (АВ блокада и блокады ножек пучка Гиса) часто развиваются в остром периоде ИМ. Причиной их могут быть ишемия и некроз элементов проводящей системы или, в случае АВ блокад, транзиторное повышение тонуса блуждающего нерва. Вагусная активность увеличивается вследствие стимуляции афферентных нервных окончаний в зоне воспаления или генерализованной активации вегетативной нервной системы при болевом синдроме.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
При остром ИМ также часто встречаются наджелудочковые аритмии. Синусовая брадикардия возникает из-за стимуляции блуждающего нерва или ишемии СА узла, обычно при нижней локализации инфаркта. Синусовая тахикардия также встречается часто и может иметь несколько причин, включая боль и тревожность, застойную сердечную недостаточность, действие лекарств (например, допамина, нитратов) или уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемию). Дифференциальная диагностака между сердечной недостаточностью и гиповолемией может потребовать трансвенозной катетеризации легочной артерии: снижение давления заклинивания легочной артерии будет указывать на гиповолемию, а повышение — на недостаточность кровообращения. Поскольку синусовая тахикардия увеличивает потребность сердца в кислороде и может провоцировать ишемию миокарда, очень важно установить и ликвидировать ее причину. Наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий могут развиваться из-за ишемии предсердий или их растяжения при левожелудочковой недостаточности.
-- Рубрика Острый инфаркт миокарда |
Большая часть внезапных сердечных смертей во время острого ИМ происходит вследствие фибрилляции желудочков (быстрой, беспорядочной электрической активности желудочков). К сожалению, большая часть летальных исходов наступает до приезда скорой помощи и госпитализации. Эпизоды фибрилляции желудочков в первые 48 часов часто связаны с транзиторной электрической нестабильностью и не влияют на долгосрочный прогноз у переживших ее больных. Однако при развитии ФЖ в более поздние сроки острого ИМ фибрилляция обычно отражает тяжелую дисфункцию левого желудочка и ассоциируется с последующей высокой смертностью.
Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков во время острого ИМ имеют в своей основе либо механизм ре-ентри, либо повышение автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Желудочковая экстрасистолия встречается часто и обычно не нуждается в лечении, если не является групповой, политопной или частой. Лидокаин (антиаритмик I класса) при внутривенном введении эффективно предупреждает развитие фибрилляции желудочков в условиях ишемии, но не применяется для рутинного лечения всех больных ИМ из-за потенциальных побочных эффектов, а также в связи с готовностью персонала ОКП оказать помощь при появлении нарушений ритма.
Next »