Архив
-- Рубрика Новости |
Причиной стеноза устья легочной артерии (СУЛА) наиболее часто является врожденная деформация клапана. В тяжелых случаях градиент давления превышает 80 мм рт. ст.,. при умеренной степени порока градиент составляет 40—80 мм рт. ст., а в легких случаях — менее 40 мм рт. ст. Клинические проявления развиваются при градиенте давления > 40 мм рт. ст. Эффективным методом лечения больных с тяжелым или клинически выраженным СУЛА является катетерная баллонная вальвулопластика.
-- Рубрика Новости |
Трикуспидальная недостаточность (ТН) чаще бывает «функциональной», а не органической природы, развиваясь вследствие увеличения правого желудочка при его перегрузке давлением или объемом, а не вследствие первичного поражения клапана. 20% больных с ревматическим митральным стенозом имеют значительную ТН, которая в 80% случаев является «функциональной» и развивается из-за легочной гипертензии с увеличением правого желудочка, а только в 20% оставшихся случаев имеет органическую природу из-за ревматического поражения трехстворчатого клапана. Наиболее чувствительными физикальными признаками являются выраженные волны «v» пульсации яремных вен и пульсация печени из-за регургитации крови из правого желудочка в полые вены. Систолический шум ТН выслушивается справа от мечевидного отростка. Обычно он слабый, но усиливается на высоте вдоха. Доплер-эхокардиог-рафия является чувствительным методом выявления и оценки степени ТН. Лечение функциональной ТН направлено в первую очередь на устранение состояний, сопровождающихся увеличением объема правого желудочка или давления в нем; также применяются диуретики, в тяжелых случаях показана хирургическая реконструкция клапана.
-- Рубрика Новости |
Трикуспидальный стеноз (ТС) обычно имеет ревматическое происхождение. Как и при МС, при этом пороке выслушиваются тон открытия и диастолический шум, однако в этом случае шум выслушивается ближе к грудине и усиливается на вдохе вследствие усиления кровотока в правых отделах сердца. При ТС отмечаются набухание шейных вен и увеличение волны «а» на кривой пульса вследствие усиления сокращения правого предсердия для преодоления суженного трикуспидального кольца. Больным обычно показано хирургическое лечение (вальвулопластика или протезирование клапана).
-- Рубрика Новости |
По данным Национального института здоровья, у 60% больных хронической бессимптомной АН с нормальной сократительной функцией ЛЖ за 10-летний период наблюдения не возникает клинического ухудшения. Поэтому больным с доклинической стадией болезни показано только динамическое наблюдение, включающее периодическую оценку функции ЛЖ (обычно с помощью эхокардиографии), и антибиотикопрофилактика эндокардита. Состояние больных с клиническими проявлениями болезни и сохраненной функцией ЛЖ улучшается при терапии диуретиками и вазодилататорами, например, ингибиторами АПФ или гидралазином, которые снижают постнагрузку. Недавно было показано, что антагонист кальция нифедипин способен тормозить дилатацию ЛЖ, увеличивать его фракцию выброса и удлинять время до операции у больных с тяжелой хронической АН и сохраненной систолической функцией ЛЖ.
Появление клинической симптоматики у пациента с хронической АН обычно отражает снижение сократительной функции ЛЖ. Больные с клинически выраженной тяжелой хронической АН или пациенты без жалоб, но с признаками нарушения систолической функции ЛЖ, в результате регургитации должны направляться на операцию протезирования клапана, которая предотвращает дальнейшее ухудшение функции ЛЖ.
-- Рубрика Новости |
Наиболее частыми симптомами хронической АН являются одышка при физической нагрузке, слабость, снижение толерантности к нагрузкам и неприятное ощущение усиленного сердцебиения из-за высокого пульсового давления. При физикальном исследовании можно выявить «скачущий» пульс (вследствие высокого пульсового давления), усиленный верхушечный толчок и дующий протодиастолический шум вдоль левого края грудины. Лучше всего этот шум выслушивается на выдохе, когда пациент наклоняется вперед.
При хронической АН рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение сердечной тени за счет левого желудочка. При острой АН оно, как правило, отсутствует; в этой ситуации чаще обнаруживают признаки застоя в легочных сосудах. Доплер-эхокардиография позволяет выявить АН, оценить ее степень, нередко можно также выявить причину порока. Катетеризация сердца применяется для оценки функции левого желудочка, оценки тяжести АН и выявления сопутствующей ИБС.
-- Рубрика Новости |
этиология
Аортальная недостаточность (АН), также обозначаемая как недостаточность аортального клапана, может возникать вследствие: 1) поражения створок аортального клапана или 2) расширения корня аорты.
ПА ТОФИЗИОЛОГИЯ
При АН имеется отсутствующий в норме обратный ток крови из аорты в ЛЖ во время систолы. Поэтому при каждом сокращении ЛЖ должен помимо нормального объема крови, притекающего из ЛП, перекачивать еще и объем регургитации. Гемодинамическая компенсация при этом основана на механизме Франка-Старлинга, благодаря которому увеличивается ударный объем. Факторы, определяющие тяжесть АН, аналогичны имеющим место при митральной недостаточности: 1) величина клапанного отверстия во время регургитации, 2) трансклапанный градиент давления в диастолу, 3) продолжительность диастолы.
Как и при митральной недостаточности, гемодинамические нарушения и симптоматика различны при острой и хронической АН. При острой АН ЛЖ имеет нормальные размеры и сравнительно низкую эластичность стенок. Поэтому перегрузка объемом при недостаточности ведет к значительному повышению диастолического давления в ЛЖ. Быстрое возрастание диастолического давления передается на ЛП и малый круг кровообращения, часто приводя к одышке и отеку легких. Поэтому внезапное развитие тяжелой АН является острым хирургическим заболеванием, требующим немедленного протезирования клапана.
При хронической АН в ответ на длительное существование порока ЛЖ претерпевает рад компенсаторных изменений. АН преимущественно вызывает перегрузку ЛЖ объемом, однако также и давлением; поэтому компенсаторными реакциями являются дилатация и, в меньшей степени, гипертрофия. С течением времени за счет дилатации повышается эластичность ЛЖ, который может вмещать большой объем регургитации без значительного повышения диастолического давления. Поэтому не происходит выраженного увеличения давления в ЛП и малом круге кровообращения. Однако, делая возможной регургитацию значительных объемов крови во время диастолы, дилатация ЛЖ заставляет существенно снижаться диастолическое давление в аорте, а с ним и системное диастоличес-кое давление. Комбинация возросшего ударного объема ЛЖ (и, вследствие этого, высокого систолического артериального давления) со сниженным диастолическим давлением в аорте приводит к увеличению пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим давлением), характерному для аортальной недостаточности. В результате снижения диастолического давления в аорте падает перфузионное давление в коронарном русле, и доставка кислорода к миокарду уменьшается. К этому фактору присоединяется еще увеличение размера левого желудочка (которое, в свою очередь, повышает напряжение стенки и потребность миокарда в кислороде), и в результате у больных с АН стенокардия может отмечаться даже в отсутствии коронарной болезни сердца.
Поскольку дилатация и гипертрофия ЛЖ обычно компенсируют гемо-динамические нарушения при хронической АН, пороку свойственно длительное бессимптомное течение. Тем не менее, прогрессирующее ре-моделирование ЛЖ нарушает систолическую функцию миокарда. Это в свою очередь ведет к дальнейшему снижению антеградного выброса и повышению давления в левом предсердии и в малом круге. На этой стадии у больного появляются признаки сердечной недостаточности.
-- Рубрика Новости |
Прогноз при тяжелом, клинически выраженном аортальном стенозе без хирургического лечения крайне неблагоприятен. По данным клиники Мейо, без операции в течение 1 года выживают только 57% больных с тяжелым АС. Единственным эффективным методом лечения далеко зашедшего АС является хирургическая замена аортального клапана.
Протезирование аортального клапана показано пациентам с клинически выраженным или тяжелым АС. После протезирования клапана фракция выброса левого желудочка практически всегда возрастает, даже если исходно она была сниженной. Протезирование аортального клапана оказывает очень благоприятное влияние на прогноз: после операции 10-летняя выживаемость превышает 75%.
В отличие от митрального стеноза, результаты чрескожной баллонной ангиопластики при аортальном стенозе оставляют желать лучшего, поэтому рутинно эта процедура не проводится. Иногда она выполняется как паллиативное вмешательство для временного облегчения симптомов у пожилых больных с тяжелой клиникой, у которых риск операции очень велик.
Бессимптомный АС легкой степени выраженности прогрессирует медленно, и только у 20% больных за 20 лет наблюдения формируется тяжелый клинически выраженный стеноз. Тактика ведения пациентов с бессимптомным АС подразумевает тщательное динамическое наблюдение, антибиотикопрофилактику эндокардита и отказ от препаратов, способных спровоцировать у этих больных артериальную гипотензию (то есть вазодилататоров, диуретиков, нитроглицерина).
-- Рубрика Новости |
Долгие годы медленного бессимптомного прогрессирования клапанного стеноза завершаются появлением стенокардии, обмороков и застойной сердечной недостаточности. После появления этих симптомов смертность начинает заметно расти, если только не производится хирургическая коррекция порока.
Выявить аортальный стеноз и оценить его тяжесть часто можно уже при физикальном исследовании. Ключевыми признаками являются: 1) грубый, с поздним максимумом, систолический шум изгнания и 2) малый («parvus») и медленный («tardus») пульс на сонных артериях вследствие препятствия току крови из левого желудочка. Другими частыми симптомами являются наличие IV тона (из-за сокращения предсердия в условиях повышенной жесткости желудочка) и ослабление или полное отсутствие аортального компонента второго тона.
На ЭКГ при выраженном пороке часто имеются признаки гипертрофии левого желудочка, хотя более чувствительным методом оценки толщины стенки ЛЖ является эхокардиография. Трансклапанный градиент давления может быть оценен на основании доплеровского измерения скоростей. Катетеризация сердца применяется для оценки тяжести АС и уточнения анатомии коронарного русла, поскольку больные с сопутствующей ИБС нередко нуждаются в одновременном протезировании аортального и операции аортокоронарного шунтирования.
-- Рубрика Новости |
При АС имеется препятствие систолическому кровотоку через аортальный клапан. Когда площадь просвета уменьшается более чем на 50% от нормальной, для проталкивания крови в аорту требуется значительное повышение давления в левом желудочке. При далеко зашедшем пороке градиент давления между ЛЖ и аортой может составлять 100 мм рт. ст. и более.
С течением времени в ответ на высокое систолическое давление, которое он должен поддерживать, развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия имеет важное компенсаторное значение, поскольку позволяет уменьшить напряжение стенки; однако из-за нее снижается эластичность желудочка. В результате повышается диастолическое давление в ЛЖ, что приводит к гипертрофии ЛП, которому приходится заполнять «жесткий» ЛЖ. Хотя в норме сокращение левого предсердия обеспечивает только небольшую часть ударного объема левого желудочка, при АС его вклад может составлять более 25% от ударного объема жесткого ЛЖ. Таким образом, гипертрофия левого предсердия является компенсаторным механизмом, и потеря его эффективного сокращения (например, в случае развития мерцательной аритмии) может привести к выраженному ухудшению состояния больного.
Тремя основными симптомами, встречающимися у пациентов с далеко зашедшим АС (подробнее о них будет сказано ниже) являются: 1) застойная сердечная недостаточность, 2) стенокардия и 3) обмороки; все они имеют патофизиологическое объяснение. На ранних стадиях АС ненормальное повышение давления в ЛП происходит в основном в конце диастолы, когда при систоле предсердий кровь поступает в утолщенный, неэластичный желудочек. В результате среднее давление в левом предсердии и давление в легочных венах на ранних стадиях болезни существенно не меняются. По мере прогрессирования стеноза, вследствие перегрузки давлением, развивается систолическая дисфункция ЛЖ, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Сопутствующее значительное повышение давления в ЛП и легочных венах вызывает отек легочных альвеол и застойную сердечную недостаточность.
Вследствие значительного дисбаланса между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем аортальный стеноз может привести к стенокардии. Потребность миокарда в кислороде увеличивается за счет двух причин. Во-первых, увеличивается мышечная масса ЛЖ, и требуется большая, чем в норме, перфузия. Во-вторых, из-за повышения систолического давления в желудочке увеличивается напряжение его стенки. Кроме того, при АС уменьшается доставка кислорода к миокарду, так как из-за повышенного диастолического давления в левом желудочке снижается градиент перфузионного давления между аортой и миокардом (особенно в субэндокардиальных слоях, где интрамуральное давление максимально).
И, наконец, АС может вызывать обмороки. Хотя гипертрофированный левый желудочек и может создавать высокое давление и обеспечивать нормальный сердечный выброс в покое, он не может значительно увеличивать сердечный выброс при физической нагрузке из-за фиксированного диаметра стенозированного отверстия. Кроме того, нагрузка приводит к расширению сосудов в скелетных мышцах. Таким образом, сочетание периферической вазодилатации и неспособности увеличивать сердечный выброс ведет к снижению церебрального перфузионного давления и, в некоторых случаях — к обморокам при нагрузке.
В норме площадь аортального кольца превышает 3 см2. Когда площадь кольца уменьшается до 1,2 см2 и менее, возникает значительный градиент давления между ЛЖ и аортой (умеренный АС). Если площадь аортального кольца менее 0,7 см2, говорят о критическом стенозе устья аорты.
-- Рубрика Новости |
этиология
Раньше аортальный стеноз (АС) в основном бывал ревматической этиологии; в настоящее время у лиц старше 65 лет, как правило, он является следствием сенильной дегенерации, а в возрасте моложе 65 лет — ка-льциноза врожденного двустворчатого клапана. У тех же, у кого АС имеет ревматическую природу, в 95% случаев он сочетается с ревматическим поражением митрального клапана.
МОРФОЛОГИЯ
Патоморфологические изменения при аортальном стенозе зависят от его этиологии:
1. При сеншъном АС в результате длительного «изнашивания» эндотелий и фиброзный слой клапана повреждаются, что в конце концов выливается в кальцификацию в других отношениях нормального клапана. Поэтому признаки этого порока обычно обнаруживают у людей старше 70 лет.
2. При наличии врожденного порока двухстворчатого клапана аорты, аномальный кровоток через клапан в течение многих лет приводит к повреждению эндотелия и коллагенового матрикса створок клапана, что приводит к постепенному отложению кальция, как и при сенильной форме, однако кальцификация развивается на десятки лет раньше.
3. При ревматическом АС воспаление эндокарда приводит к склерозу клапана, сращению комиссур, а также к отложению кальция в толще створок.
Независимо от причины, на далеко зашедших стадиях порок имеет единую патоморфологическую картину. В глубине фиброзного слоя створок имеются кальцинаты, которые растут к поверхности, образуя выпуклые или узелковые структуры, достигающие иногда синусов Вальсальвы в корне аорты.
Next »