Архив
-- Рубрика Основы строения, функции, тоны и шумы сердца |
Срединно- и позднедиастолические шумы являются либо результатом турбулентного тока крови через стенозированный митральный или трехстворчатый клапан, или, что менее вероятно, их происхождение связано с простым увеличением тока крови через нормальный митральный или трехстворчатый клапан. При стенозе шум начинается после S2, ему предшествует тон открытия. Форма этого шума является уникальной. В фазу ранней диастолы, после тона открытия, шум достигает пика громкости, потому что градиент давления между предсердием и желудочком максимален. Затем интенсивность шума уменьшается или спадает до минимума во время диастолы, по мере падения градиента давления через клапан. Степень ослабления шума зависит от выраженности стеноза; при тяжелом стенозе шум будет более продолжительным, при умеренном стенозе шум затихнет в середине или в конце диастолы. И при тяжелом, и при легком стенозе шум набирает интенсивность в конце диастолы (у пациентов с нормальным синусовым ритмом), когда сокращение предсердия ускоряет ток крови через клапан. Шум митрального стеноза глухой, он лучше всего слышен с помощью конусовидного стетоскопа у верхушки сердца, в положении лежа на левом боку. Не так часто встречающийся шум стеноза трехстворчатого клапана лучше всего слышен у мечевидного отростка.
Увеличение скорости кровотока, например при лихорадке, анемии, гипертиреозе или физических упражнениях, вызывает ускорение тока крови через нормальные митральный и трехстворчатый клапаны и может становиться причиной диастолического шума. При митральной регургитации или ДМЖП характерные систолические шумы могут сопровождаться диастолическим шумом за счет увеличенного тока крови через митральный клапан. Аналогично, дополнительный мягкий диастолический шум над трехстворчатым клапаном можно иногда обнаружить у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана или дефектом межпредсердной перегородки.
-- Рубрика Основы строения, функции, тоны и шумы сердца |
Непрерывные шумы слышны во время всего сердечного цикла, без заметного промежутка между систолой и диастолой. Причиной таких шумов служит постоянный градиент давления между двумя структурами, как во время систолы, так и в диастоле. Примером может являться шум при открытом артериальном протоке, когда существует аномальное сообщение между аортой и легочной артерией. Во время систолы кровь течет из восходящей части дуги аорты, где уровень давления высокий, через проток в легочную артерию, где давление ниже. Во время диастолы давление в аорте остается более высоким, чем в легочной артерии, и кровь продолжает течь через проток. Этот шум начинается в раннюю фазу систолы, нарастает, достигая своего максимума перед S2, и далее спадает до S1. Максимальная интенсивность шума достигается в момент возникновения S2, потому что именно в этот момент градиент давления между аортой и легочной артерией максимален. Шум сочетанного порока сердца, например, стеноза и недостаточности аортального клапана можно принять за непрерывный шум (рис. 2.10). Во время систолы выслушивается шум изгнания ромбовидной формы, а во время диастолы — шум типа декрещендо. Тем не менее, такой шум не накладывается на S2, т. к. имеет отдельные систолический и диастолический компоненты.
-- Рубрика Основы строения, функции, тоны и шумы сердца |
Аномальные сердечные тоны и шумы являются обычным явлением при приобретенных и врожденных болезнях сердца. Хотя может показаться сложным запомнить даже основные положения, представленные в этой главе, данная задача окажется не такой трудной в дальнейшем, по мере изучения патофизиологии этих состояний и накопления практического опыта. В настоящее время достаточно иметь эту информацию и обращаться к ней по мере надобности.
-- Рубрика Методы визуализации и катетеризация сердца, атеросклероз |
Следует отметить, что кроме модифицированной гипотезы «ответа на повреждение» были выдвинуты другие теории атерогенеза, включая и такие, в которых повреждение эндотелия рассматривается не как первопричина, а как результат. Например, «моноклональная гипотеза» предполагает, что первичным событием атерогенеза является миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в интиму, индуцированная генетическими, химическими или вирусными стимулами. Этот взгляд поддерживается тем, что содержащиеся в некоторых атеросклеротических бляшках человека гладкомышечные клетки действительно происходят от одной клетки.
-- Рубрика Методы визуализации и катетеризация сердца, атеросклероз |
Атеросклеротические бляшки обычно растут постепенно и привлекают к себе внимание только при существенном уменьшении кровоснабжения какого-то органа или клинически значимом нарушении структуры стенки артерии. Основные клинические проявления атеросклероза связаны с осложенными фиброзными бляшками. Например, как будет рассказано в следующей главе, атеросклеротические поражения коронарного русла могут нарушать перфузию миокарда и вызывать приступы дискомфорта в грудной клетке (стенокардию), классический симптом ИБС. В других случаях фиброзная бляшка может осложняться тромбозом, полностью перекрывающим просвет коронарной артерии, что приводит к острому инфаркту миокарда.